糖解- 維基百科，自由的百科全書

糖解（英語：glycolysis）是把葡萄糖（C6H12O6）轉化成丙酮酸（CH3COCOO− + H+）的代謝途徑。

在這個過程中所釋放的自由能被用於形成高能量化合物ATP和NADH。

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糖解作用總覽 糖解（英語：glycolysis）是把葡萄糖（C6H12O6）轉化成丙酮酸（CH3COCOO−+H+）的代謝途徑。

在這個過程中所釋放的自由能被用於形成高能量化合物ATP和NADH。

[1][2] 糖解作用是所有生物細胞糖代謝過程的第一步。

糖解作用是一共有10個步驟酶促反應的確定序列。

在該過程中，一分子葡萄糖會經過十步酶促反應轉變成兩分子丙酮酸（嚴格來說，應該是丙酮酸鹽，即是丙酮酸的陰離子形式）。

糖解作用及其各種變化形式發生在幾乎所有的生物中，無論是有氧和厭氧。

糖解的廣泛發生顯示它是最古老的已知的代謝途徑之一。

[3]事實上，構成糖解作用及其並行途徑的戊醣磷酸途徑，在金屬的催化下發生在還不存在酶的太古宙海洋。

[4]糖解作用可能因此源於生命出現之前世界的化學約束。

糖解作用發生在大多數生物體中的細胞的胞質溶膠。

最常見的和研究最徹底的糖解作用形式是雙磷酸己醣降解途徑（Embden-Meyerhof-Parnas途徑，簡稱：EMP途徑），這是被古斯塔夫·恩伯登，奧托·邁爾霍夫，和雅各布·卡羅爾·帕爾納斯（英語：JakubKarolParnas）所發現的。

糖解作用也指的其他途徑，例如，去氧酮醣酸途徑（Entner-Doudoroff途徑（英語：Entner–Doudoroffpathway））各種異型的和同型的發酵途徑，糖解作用一詞可以用來概括所有這些途徑。

但是，在此處的討論卻是局限於雙磷酸己醣降解途徑（EMP途徑）。

[5] 整個糖解作用途徑可以分成兩個階段：[1] 準備階段–在其中ATP被消耗，因此也被稱為投入階段。

放能階段–在其中ATP被生產。

目次 1糖解作用的總反應式 2糖解作用的場所 3糖酵解步驟 4反應序列 4.1準備階段 4.2放能階段 4.3糖酵解中的不可逆反應 4.4糖解作用中的調節位點 5NADH的去路 6能量轉化 6.1平衡點 6.2無氧環境和有氧環境的能量轉化 7參看 8參考文獻 9外部連結 糖解作用的總反應式[編輯] 糖解作用的總體反應式： C6H12O6+2NAD++2ADP+2H3PO4→2NADH+2C3H4O3+2ATP+2H2O+2H+ D-[葡萄糖] [丙酮酸] +2[NAD]++2[ADP]+2[P]i 2 +2[NADH]+2H++2[ATP]+2H2O 糖解作用 對於簡單發酵，一個葡萄糖分子到兩個丙酮酸分子的代謝具有淨產率2個ATP分子。

然後，大部分細胞將進行進一步的反應，以「償還」用過的NAD+.，並產生最終產物乙醇或乳酸。

許多細菌使用無機化合物作為氫的受體來再生NAD+。

細胞進行有氧呼吸合成更多的ATP，但不作為糖解作用的一部分。

這些進一步的有氧反應使用來自糖解作用的丙酮酸和NADH+H+。

真核生物有氧呼吸從每個葡萄糖分子產生額外的約34個ATP分子，但是其中大部分是由截然不同的機制，以在糖解的受質級磷酸化產生的。

常見的單醣，包括糖解，糖質新生，肝糖和肝糖分解的代謝。

糖解作用的場所[編輯] 糖解作用在細胞的細胞質中進行。

早先人們只知道糖在無氧環境下可降解為乳酸，但今天人們終於清楚知道，不論有氧還是無氧環境，糖會經過同樣的過程分解為丙酮酸。

不同的則是在有氧條件下，丙酮酸被移出一分子的二氧化碳，剩餘的二碳以不穩定的鍵結連接至輔酶A（一種衍生自維生素B5的含硫化合物），形成具有異常活潑乙醯基（附著的乙酸鹽）的化學修飾物乙醯輔酶A，從而進入檸檬酸循環。

在原核生物和真核生物的大部分缺氧細胞或組織（骨骼肌）中，丙酮酸會轉化成乳酸，或者像醣類被酵母分解那樣，轉化為乙醇和二氧化碳（CO2）。

在有氧環境下工作的組織（典型：心肌細胞）分解三碳的丙酮酸為乙醯輔酶A和二氧化碳，乙醯輔酶A會進一步行檸檬酸循環分解為CO2和氫。

氫會與氫載體菸鹼醯胺腺嘌呤二核苷酸（NAD+）和黃素腺嘌呤二核苷酸（FAD）結合成（NADH和FADH2）。

在粒線體裡進行的呼吸鏈，NADH和FADH的氧化會導致ATP的產生，能量會儲存在ATP的高能磷酸鍵供細胞使用。

糖解作用是唯一一條現代生物都具有的代謝途徑，出現時間很早。

糖解作用最早可能發生在35億年前第一個原核生物中。

糖解步驟[編輯] 糖解的第一步是葡萄糖磷酸化為6-磷酸葡萄糖。

不同細胞類型中所含有的酶也不一樣，在所有的細胞中，皆由己醣激酶進行催化，而在肝和胰腺中，則另外含有一種稱為葡（萄）糖激酶（己醣激酶IV）的酵素[6]。

磷酸化過程消耗一分子ATP，後面的過程證明，這是回報很豐厚的投資。

細胞膜對葡萄糖通透，但對磷酸化產物6-磷酸葡萄糖不通透，後者在細胞內積聚並繼續反應，將反應平衡向有利於葡萄糖吸收的那一面推移。

之後6-磷酸葡萄糖會在磷酸己醣異構酶的催化下生成6-磷酸果糖。

（在此果糖也可通過磷酸化進入糖解作用途徑） 接著6-磷酸果糖會在磷酸果糖激酶的作用下被一分子ATP磷酸化生成1,6-二磷酸果糖，ATP則變為ADP。

這裡的能量消耗是值得的，：首先此步反應使得糖解作用不可逆地繼續進行下去，另外，兩個磷酸基團可以進一步在醛縮酶的參與下分解為磷酸二羥丙酮和3-磷酸甘油醛。

磷酸二羥丙酮會在磷酸丙醣異構酶幫助下轉化為3-磷酸甘油醛。

兩分子3-磷酸甘油醛會被NAD+和3-磷酸甘油醛去氫酶（GAPDH）的氧化下生成1,3-二磷酸甘油酸。

下一步反應，1,3-二磷酸甘油酸轉變為3-磷酸甘油酸。

此反應由磷酸甘油酸激酶催化，高能磷酸鍵由1,3-二磷酸甘油酸轉移到ADP上，生成兩分子ATP。

在此，糖解作用能量盈虧平衡。

兩分子ATP消耗了又重新生成。

ATP的合成需要ADP作原料。

如果細胞內ATP多（ADP則會少），反應會在此步暫停，直到有足夠的ADP。

這種反饋調節很重要，因為ATP就是不被使用，也會很快分解。

反饋調節避免生產過量的ATP，節省了能量。

磷酸甘油酸變位酶推動3-磷酸甘油酸生成2-磷酸甘油酸，最終成為磷酸烯醇式丙酮酸。

磷酸烯醇式丙酮酸是高能化合物。

最後，在丙酮酸激酶的作用下磷酸烯醇式丙酮酸生成二分子ATP和丙酮酸。

此步反應也受ADP調節。

反應序列[編輯] 糖解作用反應序列可被分為十個步驟 閱論編糖解代謝途徑 葡萄糖 己醣激酶 葡萄糖-6-磷酸 葡萄糖-6-磷酸異構酶 果糖-6-磷酸 磷酸果糖激酶1 果糖-1,6-雙磷酸 果糖二磷酸醛縮酶 ATP ADP ATP ADP 二羥丙酮磷酸 甘油醛-3-磷酸 磷酸丙醣異構酶 甘油醛-3-磷酸 甘油醛-3-磷酸去氫酶 1,3-雙磷酸甘油酸 NAD++Pi NADH+H+ + 2 2 磷酸甘油酸激酶 3-磷酸甘油酸 磷酸甘油酸變位酶 2-磷酸甘油酸 磷酸烯醇式丙酮酸水合酶（烯醇化酶） 磷酸烯醇式丙酮酸 丙酮酸激酶 丙酮酸 ADP ATP H2O ADP ATP 2 2 2 2 醫學導航：遺傳代謝缺陷 代謝、k,c/g/r/p/y/i,f/h/s/l/o/e,a/u,n,m k,cgrp/y/i,f/h/s/l/o/e,au,n,m,人名體徵 藥物(A16/C10)、中間產物(k,c/g/r/p/y/i,f/h/s/o/e,a/u,n,m) 準備階段[編輯] 通常視前五步為準備（或投入）階段，因為這些步驟消耗能量以將葡萄糖轉變為兩個丙醣磷酸，即甘油醛-3-磷酸和磷酸二羥丙酮。

糖解作用準備階段的第一個步驟是將葡萄糖磷酸化，利用存於大部分動植物及微生物細胞內的己醣激酶所催化反應，此反應的標準自由能變化 Δ G ∘ ′ = − 4.0 {\displaystyle\DeltaG^{\circ'}=-4.0} 千卡/莫耳，故這在胞內情況是不可逆的反應，將葡萄糖在6號碳處被ATP磷酸化，產生葡萄糖-6-磷酸。

此步驟中的酵素，與己醣分子結合，本身的構形會發生改變，催化葡萄糖磷酸化，既然被命名為己醣激酶，代表其不僅僅催化右旋-葡萄糖，而也具備催化其他六碳的醣類，像是右旋-果糖以及右旋-甘露糖磷酸化的功能，而這種酶，以不同的同工酶存在於不同的生物體或組織中，在肌肉中，是一種調節性酶，當葡萄糖-6-磷酸和腺苷二磷酸的濃度超出正常值，便可以暫時的抑制己醣激酶，使之形成與利用的反應達到速率平衡。

而肝臟中，存在於一種特殊的己醣激酶名叫葡萄糖激酶，這種酶只對葡萄糖有專一性，並不會與所有己醣發生作用，而且此酶並不受葡萄糖-6-磷酸的抑制作用。

它對葡萄糖的米氏常數為5～10毫莫耳/升，比己醣激酶的0.1毫莫耳/升要高很多，根據米氏常數的意義，當葡萄糖濃度很高時它才作用。

由於肝臟是肝糖的重要生成器官，因此當血糖濃度增高時，肝臟中的葡萄糖激酶就運作，生成了葡萄糖-6-磷酸，肝臟以此合成肝糖原。

然而，此酶的合成受到胰島素的誘導，因此，體內缺乏胰島素的糖尿病患者的肝臟中此酶的合成速率低，影響肝臟中葡萄糖轉變為葡萄糖-6-磷酸的速率，故分解葡萄糖以及合成肝糖原的過程受阻。

輔因子：鎂離子 D-葡萄糖 己醣激酶一種轉移酶 α-D-葡萄糖-6-磷酸   ATP H++ADP     糖解作用第二個步驟為將葡萄糖-6-磷酸轉化為果糖-6-磷酸，此步驟由磷酸葡萄糖異構酶所催化，此酶主要由高度純化自肌肉分離而出。

此酶將前一步驟產物葡萄糖-6-磷酸的氧原子，由1號碳移至2號碳，將其異化為果糖-6-磷酸（F6P）。

此反應的標準自由能變化 Δ G ∘ ′ = + 0.4 {\displaystyle\DeltaG^{\circ'}=+0.4} 千卡/莫耳，由於自由能變化小，因此反應可往二側進行，而此異構酶亦須鎂離子，且對葡萄糖-6-磷酸及果糖-6-磷酸有專一性，由於產物F6P不斷被下一階段所消耗，造成F6P的濃度很低，反應往回進行的速率較低，若果糖-6-磷酸的濃度很高，反應將遵守勒沙特列原理，產生出葡萄糖-6-磷酸。

α-D-葡萄糖-6-磷酸 磷酸葡萄糖異構酶一種異構酶 β-D-果糖-6-磷酸       第三個步驟是將果糖-6-磷酸酸化為果糖-1,6-二磷酸，由磷酸果糖激酶所催化，這是糖解作用的第二個活化反應，將F6P的磷酸跟轉移到1號碳位置產生右旋-果糖-1,6-二磷酸。

此反應的標準自由能變化 Δ G ∘ ′ = − 3.40 {\displaystyle\DeltaG^{\circ'}=-3.40} 千卡/莫耳，故為不可逆反應。

此反應為糖解作用中，第二個重要的控制點，在細胞內磷酸果糖激酶反應為不可逆的。

而磷酸果糖激酶，與果糖激酶一樣，屬於一種調節性酶，且為肌肉糖解作用中主要的調節性酶，受到ATP與AMP數量比的影響：當ATP過多時，ATP結合到酶的調控部位，酶的構象發生變化而受抑制；AMP會解除此酶的抑制，使其恢復高效狀態[7][8]。

氫離子濃度對此酶也有抑制作用：當血液中的乳酸較多時，即氫離子濃度增高，這樣就抑制了酶，使得糖解效率下降，阻斷了糖解下游生成乳酸的途徑，因此這種調控有著重要的生理意義。

輔因子：Mg2+ β-D-果糖-6-磷酸 磷酸果糖激酶一種轉移酶 β-D-果糖-1,6-二磷酸   ATP H++ADP     前一步反應使得分子失穩，這使得己醣環可以被醛縮酶分成兩個丙醣：二羥丙酮磷酸，一種酮，以及甘油醛-3-磷酸，一種醛。

有兩類醛縮酶：I類醛縮酶，存在於動物與植物中，以及II類醛縮酶，存在於真菌和細菌中；這兩類醛縮酶使用不同的機制切斷酮醣環。

β-D-果糖-1,6-二磷酸 果糖二磷酸醛縮酶一種解離酶 D-甘油醛-3-磷酸 二羥丙酮磷酸 + 磷酸丙醣異構酶迅速將二羥丙酮磷酸互變為甘油醛-3-磷酸，後者進入糖解的後續步驟。

這是非常有用的，因為它引導二羥丙酮磷酸進入與甘油醛-3-磷酸相同的途徑，簡化了調控。

二羥丙酮磷酸 磷酸丙醣異構酶一種異構酶 D-甘油醛-3-磷酸       放能階段[編輯] 糖解作用的第二階段為放能階段，此階段的目的在於產生高能分子ATP和NADH。

因為一個葡萄糖在準備階段時已經變成兩個丙醣，所以在放能階段中每個反應會發生兩次。

最後產生2個NADH和4個ATP，使得單一葡萄糖在經過整個糖解作用後淨得2個NADH和2個ATP。

ATP會用於其他需能反應，而NADH則會進入呼吸鏈或作為還原劑參與細胞內其他還原加氫反應。

兩個丙醣分子被氧化並添加一分子無機磷酸，形成1,3-二磷酸甘油酸（1,3-BPG）。

被脫下的氫用於還原氫載體NAD+，形成NADH。

甘油醛-3-磷酸（GADP） 甘油醛-3-磷酸去氫酶（GAPDH）一種氧化還原酶[9] D-甘油酸-1,3-二磷酸（1,3BPG）   NAD++Pi NADH+H+     這步反應為磷酸甘油酸激酶將甘油酸-1,3-二磷酸的磷酸基團轉移至ADP，形成甘油酸-3-磷酸和一份子ATP，在這一步，糖解過程達到了能量收支平衡：2分子ATP在先前的反應中被消耗，而在這步反應中有兩分子ATP被合成。

這步反應作為兩步受質級磷酸化中的一步，以ADP作為受質，所以當細胞ATP水平較高時，該步反應被抑制；因此該步反應也是糖解過程中重要的控速步驟之一。

甘油酸-1,3-二磷酸（1,3-BPG） 磷酸甘油酸激酶（PGK）轉移酶 甘油酸-3-磷酸（3-P-G）   ADP ATP     磷酸甘油酸激酶（PGK） 磷酸甘油酸變位酶催化形成甘油酸-2-磷酸。

甘油酸-3-磷酸（3PG） 磷酸甘油酸變位酶（PGM）變位酶 甘油酸-2-磷酸（2PG）       由烯醇化酶催化從甘油酸-2-磷酸轉化為磷酸烯醇式丙酮酸。

輔基： 兩個Mg2+: 甘油酸-2-磷酸（2PG） 烯醇化酶（ENO）解離酶 磷酸烯醇式丙酮酸（PEP）   H2O       烯醇化酶（ENO） 最後一步受質級磷酸化由丙酮酸激酶催化，形成一份子丙酮酸和一分子ATP。

輔基： Mg2+ 磷酸烯醇式丙酮酸（PEP） 丙酮酸激酶（PK） 丙酮酸（Pyr）   ADP+H+ ATP     糖解中的不可逆反應[編輯] 人體可通過糖質新生，即從非糖化合物，如丙酮酸和乳酸等物質重新合成葡萄糖。

當肝或腎以丙酮酸為原料進行糖質新生時，糖質新生中的其中七步反應是糖解中的逆反應，它們有相同的酶催化。

但是糖解中有三步反應，是不可逆反應。

在糖質新生時必須繞過這三步反應，代價是更多的能量消耗。

這三步反應都是強放能反應，它們分別是： 1葡萄糖經已糖激酶催化生成6磷酸葡萄糖ΔG=-33.5kJ/mol 26磷酸果糖經磷酸果糖激酶催化生成1，6二磷酸果糖ΔG=-22.2kJ/mol 3磷酸烯醇式丙酮酸經丙酮酸激酶生成丙酮酸ΔG=-16.7kJ/mol 糖解作用中的調節位點[編輯] 糖解作用在體內可被精確調節，這樣一方面可以滿足機體對能量的需要，另一方面又不會造成浪費。

同時，當細胞內還進行糖質新生的時候，調節就顯得非常重要了，因為要避免空循環的發生。

調節是通過改變受質濃度，酶的活性實現的。

磷酸果糖激酶是其中最重要的限速酶，這也是巴斯德效應的關鍵參與者，它也決定了糖質新生的速度，成為調節位點。

AMP的濃度越高，酶的活性越高。

就是當機體大量消耗了ATP，而相應又產生了很多AMP的時候，酶的活性提高，使得糖解按生成ATP的方向快速前進，以提高ATP產量。

NADH的去路[編輯] 在細胞中，NADH與NAD+是處於動態平衡的。

在糖解過程中生成的NADH必須被進一步氧化，轉化為NAD+才能夠讓糖解持續進行。

另外足夠的NAD+是3磷酸甘油醛成為1，3二磷酸甘油酸這一步反應重要的前提。

在此過程中NAD+會被還原為NADH+H+，即是氫載體，通過穿梭將氫帶到呼吸鏈。

[10] NAD+的再生可通過這三種不同的過程來實現。

乳酸去氫酶：由丙酮酸形成乳酸，此過程發生在骨骼肌及部分微生物中。

乙醇去氫酶：經丙酮酸脫羧酶將丙酮酸轉變為乙醛，再由乙醛經乙醇去氫酶催化還原形成乙醇，此過程發生在大多數植物和一些產乙醇的微生物中。

人類基因組可以編碼乙醇去氫酶，但是並沒有編碼丙酮酸脫羧酶的基因，因此無法將丙酮酸轉化為乙醇。

粒線體穿梭：經粒線體穿梭途徑進入粒線體的呼吸鏈生成ATP。

能量轉化[編輯] 平衡點[編輯] 值得一提的是，生成1，6-二磷酸果糖後的大部分反應都是向能量升高的方向進行的，沒有酶（磷酸果糖激酶（PFK），磷酸甘油酸激酶（PGK））的催化，是不會自發進行的。

而糖解的逆過程--糖質新生（從甘油等非糖物質生成葡萄糖）則容易進行，此過程用到大部分在糖解裡面出現過的酶，除了提到的兩位「車夫」外，它們只出現在糖解中。

在糖質新生這兩步逆反應會放出大量的熱，分別為-14及-24kJ/mol。

無氧環境和有氧環境的能量轉化[編輯] 糖解中的NAD+和NADH+H+循環 參見：科里循環 在糖解作用中，每分子葡萄糖提供兩分子ATP。

真核生物的粒線體能同時從兩分子丙酮酸中另外獲得36分子ATP。

能量轉化的多少取決於在細胞質中產生的NADH+H+通過粒線體膜的方式。

不論在無氧還是有氧環境中，糖解成丙酮酸這一過程都能進行。

3-磷酸甘油醛在3－磷酸甘油醛去氫酶GAPDH的作用下去氫。

脫下的氫離子會將氧化劑（輔酶）NAD+還原成NADH+H+。

NAD+會在呼吸鏈中再生。

若在無氧環境，放熱的（ΔGo´=-25kJ/mol）乳糖去氫酶（LDH）反應會再生NAD+：丙酮酸的還原會生成乳糖和再生NAD+（酵母則會使用另外兩種酶—丙酮酸脫羧酶加乙醇去氫酶）。

下圖可闡明此過程： 無氧環境下糖解作用GAPDH-和LDH-反應的相互聯繫，除了少部分NADH+H+會被磷酸甘油去氫酶（GDH）轉化外，大部分會用於再生NAD+。

參看[編輯] 新陳代謝主題 分子與細胞生物學主題 檸檬酸循環 發酵 糖質新生 磷酸戊醣途徑 參考文獻[編輯] ^1.01.1Glycolysis–AnimationandNotes.[2015-01-17].（原始內容存檔於2012-03-25）.  ^Bailey,Regina.10StepsofGlycolysis.[2015-01-17].（原始內容存檔於2013-05-15）.  ^RomanoAH,ConwayT.(1996)Evolutionofcarbohydratemetabolicpathways.ResMicrobiol.147(6–7):448–55PMID9084754 ^Keller,Ralser&Turchyn(2014).Non-enzymaticglycolysisandpentosephosphatepathway-likereactionsinaplausibleArcheanocean.MolSystBiol.2014Apr25;10:725.doi:10.1002/msb.20145228.PMID24771084 ^KimBH,GaddGM.(2011)BacterialPhysiologyandMetabolism,3rdedition. ^DavidL.Nelson&MichaelM.cox.Lehinger.PrinciplesofBiochemistry.4thedition.Freeman.ISBN0-7167-4339-6. ^Reeves,R.E.;SouthD.J.,BlyttH.J.andWarrenL.G.Pyrophosphate:D-fructose6-phosphate1-phosphotransferase.Anewenzymewiththeglycolyticfunction6-phosphate1-phosphotransferase.JBiolChem.1974,249(24):7737–7741.PMID 4372217. 引文使用過時參數coauthors(幫助) ^Selig,M.;XavierK.B.,SantosH.andSchönheitP.ComparativeanalysisofEmbden-MeyerhofandEntner-DoudoroffglycolyticpathwaysinhyperthermophilicarchaeaandthebacteriumThermotoga.ArchMicrobiol.1997,167(4):217–232.PMID 9075622. 引文使用過時參數coauthors(幫助) ^楊榮武生物化學原理，高等教育出版社,2006.ISBN7-04-019260-8 ^Stryeretal.Biochemistry,WHFreemanComplany,2006.ISBN0-71-678724-5 外部連結[編輯] （英文）糖解 （德文）UlrichHelmich主頁上的糖解 （德文）詳細講解糖解（頁面存檔備份，存於網際網路檔案館） NAD/NADH的結構 植物學在線上的糖解 糖解基礎 （英文）糖解中NADH和質子波動 閱論編代謝（分解代謝和合成代謝）主要概念 代謝途徑 代謝網路 基本營養類型 產能代謝呼吸作用 糖解→丙酮酸脫羧→檸檬酸循環→氧化磷酸化（電子傳遞鏈+三磷酸腺苷合酶） 無氧呼吸 非氧電子受體 發酵作用 糖解→受質級磷酸化 丙酮-丁醇-乙醇發酵（英語：Acetone–butanol–ethanolfermentation） 酒精發酵 乳酸發酵 特殊途徑蛋白質代謝（英語：Proteinmetabolism） 蛋白質生物合成 蛋白質分解代謝（英語：蛋白質降解） 醣代謝（英語：Carbohydratemetabolism）（醣分解代謝（英語：Carbohydratecatabolism）和糖合成代謝）人類 糖解⇄糖質新生 肝糖分解⇄肝糖生成 磷酸戊醣途徑 果糖分解（英語：Fructolysis） 半乳糖分解（英語：Galactolysis） 醣基化 N-連接醣基化（英語：N-linkedglycosylation） O-連接醣基化（英語：O-linkedglycosylation） 非人類 光合作用 不產氧光合作用 化能合成 碳固定 固氮作用 木糖代謝 輻射營養（英語：Radiotrophicfungus） 脂類代謝（英語：Lipidmetabolism）（脂類分解（英語：Lipolysis）、脂類合成（英語：Lipogenesis））脂肪酸代謝 脂肪酸合成 脂肪酸降解（英語：Fattyaciddegradation） α-氧化 β-氧化 其他 甾體代謝 鞘脂類代謝 類花生酸代謝 酮症 膽固醇逆轉運（英語：Reversecholesteroltransport） 胺基酸 胺基酸合成 尿素循環 核酸代謝（英語：Nucleicacidmetabolism） 嘌呤代謝 再利用路徑 嘧啶代謝（英語：Pyrimidinemetabolism） 其他 金屬代謝 鐵代謝 乙醇代謝（英語：Ethanolmetabolism） 醫學導航：遺傳代謝缺陷 代謝、k,c/g/r/p/y/i,f/h/s/l/o/e,a/u,n,m k,cgrp/y/i,f/h/s/l/o/e,au,n,m,人名體徵 藥物(A16/C10)、中間產物(k,c/g/r/p/y/i,f/h/s/o/e,a/u,n,m) 閱論編新陳代謝圖 葡糖醛酸代謝 戊醣相互轉換 肌醇代謝 纖維素與蔗糖代謝 澱粉與肝糖代謝 其他醣類代謝 磷酸戊醣途徑  糖解與糖質新生 胺基糖代謝 小胺基酸合成 支鏈胺基酸合成 嘌呤生物合成 組胺酸代謝 芳香族氨基酸合成 丙酮酸脫羧 發酵 脂肪酸代謝 尿素循環 天門冬胺酸族胺基酸合成  紫質類和類咕啉代謝 檸檬酸循環  麩胺酸族胺基酸合成 嘧啶生物合成 閱論編代謝：糖代謝（英語：Carbohydratemetabolism）：糖解/糖質新生酶糖解己醣激酶（HK1（英語：HK1）、HK2（英語：HK2）、HK3（英語：HK3）、葡萄糖激酶（英語：Glucokinase））→/葡萄糖-6-磷酸← ·葡萄糖異構酶 ·磷酸果糖激酶1（肝（英語：PFKL）、肌肉、血小板）→/果糖-1,6-二磷酸酶（英語：Fructose1,6-bisphosphatase）← 醛縮酶（A、B（英語：AldolaseB）、C（英語：AldolaseC）） ·磷酸丙醣異構酶 甘油醛-3-磷酸去氫酶（英語：Glyceraldehyde3-phosphatedehydrogenase） ·磷酸甘油酸激酶（英語：Phosphoglyceratekinase） ·磷酸甘油酸變位酶 ·烯醇化酶 ·丙酮酸激酶（PKLR、PKM2）只存在於糖質新生中到草醯乙酸:丙酮酸羧化酶 ·磷酸烯醇丙酮酸羧化激酶自乳酸（科里循環）:乳酸去氫酶自丙胺酸（丙胺酸循環）:丙胺酸轉胺酶自甘油:甘油激酶（英語：Glycerolkinase） ·甘油去氫酶調控果糖-6-磷酸，2-激酶：果糖-2,6-二磷酸酶（PFKFB1（英語：PFKFB1）、PFKFB2、PFKFB3、PFKFB4） ·雙磷酸甘油酸變位酶 醫學導航：遺傳代謝缺陷 代謝、k,c/g/r/p/y/i,f/h/s/l/o/e,a/u,n,m k,cgrp/y/i,f/h/s/l/o/e,au,n,m,人名體徵 藥物(A16/C10)、中間產物(k,c/g/r/p/y/i,f/h/s/o/e,a/u,n,m) 閱論編紅血球血液病(D50–69,74，280–287)紅血球↑紅血球增多症 真性紅細胞增多症 ↓貧血營養性貧血症 小球性貧血:缺鐵性貧血 普-文二氏綜合徵 巨球性貧血:巨幼紅細胞性貧血 惡性貧血 溶血性貧血症(大多數為正常紅細胞性貧血)遺傳 遺傳性代謝缺陷:G6PD 糖解 PK TI HK 血紅素病:地中海貧血 α β δ 鐮刀型紅血球疾病/鐮狀細胞特性 HPFH 隔膜:遺傳性球形紅細胞增多症 閔可夫斯基-蕭法得綜合徵 遺傳性橢圓形紅細胞增多症 東南亞卵形紅細胞症 遺傳性裂口紅細胞症 後天 自體免疫性 WAHA CAD PCH 隔膜 PNH MAHA TM HUS 藥物誘導自體免疫性溶血性貧血 藥物誘導非自體免疫性溶血性貧血 新生兒溶血症 再生不良性貧血(大多數為正常紅細胞性貧血) 先天:范科尼貧血 先天純紅細胞再生障礙性貧血（戴-布二氏貧血） 後天:PRCA 鐵芽球性貧血 骨髓癆性貧血 紅細胞指數 MCV 正常紅細胞性貧血 小紅細胞性貧血 大紅細胞性貧血 MCHC 正常色素性貧血 低血色素貧血症 其它 正鐵血紅素血症 硫血紅素血症 網狀紅血球減少症 閱論編先天性醣類代謝缺陷（英語：Inbornerrorsofcarbohydratemetabolism）:單醣代謝缺陷(E73–E74,271)包括肝醣儲積症蔗糖轉運(細胞外)雙醣代謝 乳糖不耐 蔗糖不耐（英語：Sucroseintolerance） 單醣轉運 葡萄糖-半乳糖吸收不良（英語：Glucose-galactosemalabsorption） 先天性腎小管轉運缺陷（英語：Inbornerrorsofrenaltubulartransport）(腎性糖尿（英語：Renalglycosuria）) 果糖吸收不良（英語：Fructosemalabsorption） 己醣→葡萄糖單醣代謝果糖: 必需果糖尿症（英語：Essentialfructosuria） 果糖不耐症 半乳糖/半乳糖血症: 半乳糖激酶缺乏症（英語：Galactokinasedeficiency） 半乳糖-1-磷酸尿苷酸轉移酶缺乏症（英語：Galactose-1-phosphateuridylyltransferasedeficiency）/半乳糖差向異構酶缺乏症（英語：Galactoseepimerasedeficiency） 葡萄糖⇄肝糖肝糖生成 肝糖儲積症0型（英語：Glycogenstoragediseasetype0）(肝糖合成酶缺乏症) 肝糖儲積症Ⅳ型（英語：GlycogenstoragediseasetypeIV）(分支酶缺乏症) 成人多聚葡萄糖體病（英語：Adultpolyglucosanbodydisease） 肝糖分解非溶體: 肝糖儲積症Ⅲ型（英語：GlycogenstoragediseasetypeIII）(脫支酶缺乏症) 肝糖儲積症Ⅵ型（英語：GlycogenstoragediseasetypeVI）(肝糖原磷酸化酶缺乏症) 肝糖儲積症Ⅴ型（英語：GlycogenstoragediseasetypeV）(肝糖磷解酶缺乏症) 肝糖儲積症Ⅸ型（英語：GlycogenstoragediseasetypeIX）(磷酸化酶激酶缺乏症) 溶體(溶小體儲積症): 肝糖儲積症Ⅱ型(葡萄糖苷酶缺乏症) 葡萄糖⇄檸檬酸循環糖解 MODY2（英語：MODY2）/高胰島素低血糖症（英語：Hyperinsulinemichypoglycemia） 肝糖儲積症Ⅶ型（英語：Phosphofructokinasedeficiency）(磷酸果糖激酶缺乏症) 磷酸丙醣異構酶缺乏症（英語：Triosephosphateisomerasedeficiency） 丙酮酸激酶缺乏症缺乏症（英語：Pyruvatekinasedeficiency） 糖質新生 丙酮酸羧化酶缺乏症（英語：Pyruvatecarboxylasedeficiency） 果糖二磷酸酶缺乏症（英語：Fructosebisphosphatasedeficiency） 肝糖儲積症Ⅰ型（英語：GlycogenstoragediseasetypeI）(葡萄糖-6-磷酸酶缺乏症) 磷酸戊醣途徑 葡萄糖-6-磷酸去氫酶缺乏症 轉醛醇酶缺乏症（英語：Transaldolasedeficiency） 6-磷酸葡糖酸去氫酶缺乏症（英語：6-phosphogluconatedehydrogenasedeficiency） 其它 高草酸尿症（英語：Hyperoxaluria） 原發性高草酸尿症（英語：Primaryhyperoxaluria） 戊醣尿症（英語：Pentosuria） 醛縮酶A缺乏症（英語：AldolaseAdeficiency） 規範控制 GND:4157742-5 LCCN:sh85055402 取自「https://zh.wikipedia.org/w/index.php?title=糖酵解&oldid=71609004」 分類：​使用存在SVG版本文件的條目糖酵解生物化學糖類細胞呼吸代謝途徑隱藏分類：​含有過時參數的引用的頁面使用PMID魔術連結的頁面使用ISBN魔術連結的頁面含有英語的條目包含GND標識符的維基百科條目包含LCCN標識符的維基百科條目 導覽選單 個人工具 沒有登入討論貢獻建立帳號登入 命名空間 條目討論 臺灣正體 不转换简体繁體大陆简体香港繁體澳門繁體大马简体新加坡简体臺灣正體 查看 閱讀編輯檢視歷史 更多 搜尋 導航 首頁分類索引特色內容新聞動態近期變更隨機條目資助維基百科 說明 說明維基社群方針與指引互助客棧知識問答字詞轉換IRC即時聊天聯絡我們關於維基百科 工具 連結至此的頁面相關變更上傳檔案特殊頁面靜態連結頁面資訊引用此頁面維基數據項目 列印/匯出 下載為PDF可列印版 其他專案 維基共享資源 其他語言 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